運動誘發肌張力障礙怎么辦 肌張力障礙的發病機理是什么

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一、運動誘發肌張力障礙的辦法

  運動會導致肌張力障礙,患者會有多種明顯的表現,治療這種疾病最好的方法是手術,現在有很多高科技的微創手術可以進行治療,手術后做好護理工作,配合上一些藥物的使用。

  1、丘腦切開術:適用于對藥物治療無效的單側肌張力障礙。

  2、外周手術:有3種治療頸部肌張力障礙的外周手術,即硬膜外選擇性脊神經后支切斷術,硬膜外神經前根切斷術和脊副神經微血管減壓術。

  3、微電極導向毀損術:用于治療扭轉痙攣。

  4、腦深部電刺激治療:有研究發現,在蒼白球腹后側立體定向植入一單電極,對腦深部作長期的電刺激,可明顯改善癥狀。

  5、疾病預后不同類型預后不盡相同,一般為良性過程,病程可持續數十年。原發性書寫痙攣癥狀相當穩定,很少有擴散加重傾向。約1/3患者可能致殘。

  6、疾病預防有遺傳背景的疾病,預防尤為重要。預防措施包括避免近親結婚,推行遺傳咨詢、攜帶者基因檢測及產前診斷等。早期診斷、早期治療、加強臨床護理,對改善患者的生活質量有重要意義。

  7、流行性肌張力障礙可能為流行性感冒引起,故加強衛生宣傳教育,改善環境衛生,提倡體育鍛煉,增強全民體質,提高抗病能力,有助于減少本病的流行范圍。

  8、特發性肌張力障礙多數屬常染色體遺傳疾病,目前尚無積極預防措施,但早期診斷、早期治療,俾可減輕癥狀,延長病期。

二、肌張力障礙的發病機理是哪些

  原發性肌張力障礙多為散發,少數有家族史,呈常染色體顯性或隱性遺傳,或X染色體連鎖遺傳,最多見于7~15歲兒童或少年。常染色體顯性遺傳的原發性扭轉痙攣絕大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突變所致,外顯率為30%~50%。多巴反應性肌張力障礙也是常染色體顯性遺傳,為三磷酸鳥苷環化水解酶-1(GCH-1)基因突變所致。有研究證實,外周創傷可誘發原發性肌張力障礙基因攜帶者發生肌張力障礙,如口-下頜肌張力障礙,病前有發生面部或牙損傷史。另外,過度作用一側肢體也可誘發肌張力障礙。如各種職業性的肌張力障礙,書寫痙攣、打字員痙攣、樂器演奏家和運動員肢體痙攣等,其外周因素常被認為是主要作用。故推測其病因是由于脊髓運動環路的重組或脊髓水平以上運動感覺聯系的改變導致基底節功能改變所致。

  繼發性(癥狀性)肌張力障礙指凡是累及新紋狀體、舊紋狀體、丘腦、藍斑、腦干網狀結構等處的病變,均可引發肌張力障礙的癥狀出現,如肝豆狀核變性、核黃疸、神經節苷脂沉積癥、蒼白球黑質色素變性、進行性核上性眼肌麻痹、雙側基底節鈣化、甲狀旁腺功能低下、中毒、腦血管病變、腦外傷、腦炎、腦裂畸形、藥物誘發(L-DOPA、酚噻嗪類、丁酰苯類、胃復安、化療藥物)等。

  肌張力障礙這是一種危害性比較大的疾病,所以還是要做好疾病的預防。有遺傳背景的疾病,預防措施包括避免近親結婚,推行遺傳咨詢、攜帶者基因檢測及產前診斷等。早期診斷、早期治療、加強臨床護理,對改善患者的生活質量有重要意義。

三、肌張力障礙有哪些臨床表現癥狀呀

  肌張力障礙臨床表現癥狀

  (1)扭轉痙攣:為全身性肌張力障礙,多從一側或兩側下肢開始,以后加重,進展至廣泛不白主扭轉運動和姿勢異常,手臂過度旋前姿勢伴屈腕及手指伸展,腿伸直或足歷屈內翻,軀干過屈或過伸等,可出現扮鬼臉、痙攣件斜頸、口下頓肌張力障礙等。

  (2)痙攣性斜頸:為胸鎖乳突肌等頸部肌群陣發性不自主收縮引發頸部向一側扭轉,最終頸部持續性地偏向一側。

  (3)meige珍綜合征:主要累及限肌和口、下須肌肉,表現為眼險痙攣、口—下頜肌張力障礙。

  (4)書寫痙攣:執筆書寫時手和前臂出現肌張力障礙姿勢,表現握筆如握巴首、手臂僵硬、手腕屈曲等,但做其他動作時正常。

  (5)手足徐動癥:指肢體遠端為主的緩慢彎曲的蠕動樣不自主運動。

四、肌張力障礙要如何檢查

  1、根據病史:體征性不自主運動和異常姿勢通常不難,特發性扭轉性肌張力障礙必須排除的肌張力障礙是的。發病前發育史、缺乏神經系統體征及實驗室對也很,30歲起病的特發性扭轉性肌張力障礙應進行dyt1等遺傳學檢測。

  2、鑒別:

  (1)面肌痙攣:常為一側眼瞼或面肌的短暫抽動,不伴口-下頜不自主運動,可與瞼痙攣或口-下頜肌張力障礙區別。

  (2)經骨骼肌先天性異常導致先天性斜頸:局部疼痛刺激引起的性斜頸、癔病性斜頸等需與頸痙攣性斜頸鑒別,前足都有,并能出去引起斜頸的異常體征。

  (3)僵人綜合征:需與肌張力障礙區別,前者表現發作性軀干肌(頸脊旁肌和腹肌)和四肢近端肌僵硬和強直,限制主動運動,且常伴疼痛,和肌肉放松時肌電圖均出現持續運動單位電活動;不累及面肌和肢體遠端肌。約1/3的最終會發生殘疾而被限制在輪椅或床上,起病者更出現,另1/3的輕度受累。

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